L'automédication n'est pas la meilleure façon de traiter une forme sévère de dépression. Diverses psychoactives composés naturels sont généralement utilisés dans cette pratique potentiellement dangereuse. Ces composés vont de l'alcool pour over-the-counter produits dont la mélatonine, une hormone. Les traitements hormonaux sont les mieux adaptés pour le remplacement des niveaux pathologiquement faible ou manquant d'hormones endogènes; utilisation de l'insuline pour traiter le diabète est un bon exemple. Il est difficile de faire un cas simple et convaincante pour l'utilisation de la thérapie de remplacement de mélatonine - remèdes miracles trop nombreux ont déjà été associés à la mélatonine. Probablement le meilleur usage de cette hormone serait de réguler les habitudes de sommeil ou d'éviter le décalage horaire. Mais pourrait être la mélatonine thérapeutiques pour des affections comme la dépression grave? Aucune donnée clinique n'est disponible pour appuyer l'utilisation concluante de la mélatonine dans le traitement antidépresseur. Cependant, les résultats cliniques suggèrent que récepteurs de la mélatonine peut être impliqué.
Une recherche pour les essais cliniques avec la mélatonine dans le US parrainés par le gouvernement sur la base de données appelée ClinicalTrials.gov Juin 7, 2011 a révélé 128 études. La plupart de ces essais ont été conçus pour explorer les effets d'une supplémentation en mélatonine sur le sommeil. Aucun d'entre eux étudié la supplémentation de mélatonine dans le traitement de la dépression. Une étude a mesuré les niveaux de mélatonine dans le sang des patients atteints de trouble dépressif majeur, et un couple d'études ont étudié les effets de la luminothérapie dans la dépression et les niveaux de mélatonine mesurée chez les sujets traités. C'est dans un contraste saisissant avec le nombre d'essais cliniques avec un médicament qui stimule les récepteurs de la mélatonine, une cible considérée comme spécifique pour les actions cellulaires de la mélatonine. Le composé en cas, l'agomélatine, a été approuvé en Europe pour le traitement de la dépression et est actuellement à l'étude aux États-Unis
Comment récepteurs de la mélatonine travail pour soulager les symptômes de la dépression sévère? Imaginez un instant que vous venez de gagner un énorme jackpot Mega Millions et que vous avez acheté vous-même un manoir. C'est un immense château, avec beaucoup de portes, chacun avec au moins un verrou et d'autres avec plusieurs. Ces verrous sont les récepteurs de la mélatonine. Il ya deux principaux types de ces récepteurs, MT1 et MT2. Vous avez également la clé principale, la mélatonine, qui ouvre les deux types de serrures. Pour les beaux-parents qui ont afflué à visiter dès qu'ils avaient entendu parler de votre fortune vous ne donnez clés de certaines serrures, le MT1 ou MT2, donc vous pouvez garder une certaine intimité. Pour la salle spéciale dans laquelle vous conservez vos biens les plus précieux, vous avez une couche de sécurité supplémentaire, une porte équipée non seulement avec les deux MT1 et MT2 serrures, mais aussi avec un verrou inhabituelle, le récepteur de la sérotonine 5-HT2C appelé. Pour ouvrir cette porte, la serrure 5-HT2C doit être verrouillé en même temps que vous utilisez la clé principale pour débloquer le MT1 et MT2 écluses. Tout un travail!
Apparemment, vous pouvez faire la même chose à votre cerveau 5-HT2C, MT1, MT2 et récepteurs en prenant l'agomélatine, un médicament qui agit simultanément sur les récepteurs MT1 et MT2 mélatonine (que leurs agonistes) et sur les récepteurs de la sérotonine 5-HT2C (comme leur antagoniste). Les scientifiques croyaient que cette manipulation simultanée de la mélatonine et les récepteurs de la sérotonine cérébrale 5-HT2C réduit les symptômes de la dépression majeure. Selon ce concept, en utilisant la mélatonine ne serait pas produire le même effet.
Dans leur article le profil d'expression des récepteurs de mélatonine dans le cerveau peut influencer un traitement antidépresseur, le Dr Eric Hirsch-Rodriguez et ses collègues du département de psychiatrie à l'Université de l'Illinois à Chicago a décrit comment la présence de récepteurs de la mélatonine comme la MT1 et MT2 de différentes zones du cerveau change avec le temps et peuvent être affectés par la maladie et le traitement médicamenteux. Par exemple, un traitement prolongé avec des antidépresseurs classiques modifie le contenu de l'récepteurs MT1 et MT. Ces chercheurs ont suggéré que la mélatonine ou de la drogue basée sur la mélatonine serait de produire des effets antidépresseurs que si une quantité optimale et la distribution du cerveau des récepteurs de la mélatonine sont disponibles pour l'action des médicaments et que les essais cliniques avec des médicaments tels aurait besoin de prendre en considération la caractérisation des récepteurs de la mélatonine des patients .
L'agomélatine, la mélatonine premier récepteur de base antidépresseur, est actuellement évaluée cliniquement pour approbation pour une utilisation aux États-Unis Le 7 Juin 2011, ClinicalTrials.gov énumérés neuf essais cliniques (une a été retirée) avec l'agomélatine. Sept de ces essais étudient l'utilisation de l'agomélatine dans le traitement du trouble dépressif majeur. Leurs résultats avec l'expérience de l'utilisation continue de l'agomélatine en Europe peut décider de l'avenir de récepteurs à base de mélatonine thérapie sur l'amélioration de la santé pour les patients américains souffrant de dépression majeure.